研究人员已经确定大脑中过度活跃的免疫细胞可能是导致阿尔茨海默病相关失眠的潜在原因。一项对小鼠的研究表明，暂时减少这些细胞可以恢复大量的深度、修复性睡眠——即使没有清除淀粉样斑块。
一项新的研究揭示了睡眠中断与阿尔茨海默病之间令人惊讶的联系。科学家发现大脑自身的免疫细胞，特别是小胶质细胞，在预防患有淀粉样斑块（阿尔茨海默病的标志）的小鼠的修复性睡眠中起着关键作用。该研究表明，过度活跃的小胶质细胞会引发炎症，从而干扰实现深度睡眠的能力。
该研究发现，暂时去除大部分这些小胶质细胞可以使受影响的小鼠每天恢复超过两小时的睡眠。重要的是，这种恢复发生在没有改变大脑中存在的淀粉样斑块数量的情况下。这表明失眠并非直接由斑块本身引起，而是由它们引发的炎症反应引起的。
这些发现为阿尔茨海默病研究提供了一条新的途径，可能侧重于调节小胶质细胞活性以改善患者睡眠质量的方法。虽然这项研究是在小鼠身上进行的，但研究人员希望它能进一步调查人类中类似的机制，并最终有助于改进阿尔茨海默病的治疗方法。
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